A szerző szavai: "Arra a meggyőződésre jutottam, hogy mégiscsak van értelme egy olyan tankönyvnek, amelyben a genetika és a biokémia alapjaiban nem jártas hallgató is eligazodhat anélkül, hogy más tankönyvekhez kellene fordulnia". E tankönyvben az a különös, hogy bár a művelt laikus is megértheti, mégis érdekes és tanulságos olvasmány a szakterület tudományos kutatója számára. Pedig ezt a két végletet rendkívül nehéz egybefogni. Magától értetődik, hogy a két véglet között levők - egyetemi hallgatók, tanárok, orvosok, egyéb területen dolgozó biológusok - is különleges haszonnal forgathatják...

TARTALOM:

Előszó az angol kiadáshoz 21
Előszó a magyar kiadáshoz 23
A mendeli világkép 25
A sejtelmélet 25
A mitózis során megmaras a "szülői" kromoszómaszám 25
A meiózis csökkenti a szülői kromoszómaszámot 29
A sejtelmélet általános érvényű 31
A mendeli szabályok 31
A független hasadás elve 32
Egyes gének nem dominánsak és nem is recesszívek 34
Az egyes tulajdonságok függetlenül kombinálódnak 34
Az öröklődés kromoszomális elmélete 36
A nemiséget is a kromoszómák határozzák meg 36
A genetika kísérleti állata: a Drosophila 37
Génkapcsoltság és a "crossing over" 39
Sok gén szabályozza a pirosszeműséget 40
A genetikai változékonyság mutációk sorozatán keresztül alakul ki 42
Kezdeti elképzelések a génekről és működésükről 43
A gén-fehérje kapcsolat korai megsejtése 43
Összefoglalás 44
Irodalom 46
A sejtekben is érvényesek a kémia törvényei 47
Az intermedier (közti) anyagcsere fogalma 48
Energiafejlesztés oxidációs-redukciós reakciók révén 52
A biológiai oxidációk töbsége az oxigén közvetlen részvétele nélkül zajlik 54
A glukóz lebontása 56
Az anyagcsere energiaraktárai az ATP-molekulák 57
Az egyes anyagcserelépések specifikus enzimet igényelnek 61
A Krebs-ciklus a sejtek igazi energiatermelő folyamata 62
A redukált koenzimeket a légzési enzimek oxidálják 63
Az oxidatív foszforiláció folyamata: ATP-szintézis oxigén jelenlétében 65
ATP képződése a fotoszintézis során 66
ATP előállítása ADP-ből és foszfátból kemiozmotikus úton 68
Vitaminok és növekedési faktorok 68
Az óriásmolekulák labilitása 69
A kromatográfia belépése 70
A fehérjekrisztallográfusok 25 évi magányossága 71
Az enzimek "aktív centrumának" szemléltetése 73
Avery bombája: a nukleinsavak genetikai információt szállíthatnak 74
A kettős spirál 75
A molekuláris biológia célja 76
Öszefoglalás 76
Irodalom 78
Baktériumsejtek vegyész szemmel 79
A baktériumok egyszerű, jól meghatározott körülmények között növekednek 79
Az E. coli-baktérium a molekuláris szinten legjobban ismert élőlény! 81
Még a kis sejtek is rendkívül bonyolultak 86
A makromolekulák lineárisan összekapcsolódó kis molekulákból épülnek fel 89
A szabályos és szabálytalan polimerek közti különbség 95
Anyagcsere-reakcióutak 95
A lebontási reakcióutak különböznek a bioszintetikus reacióutaktól 98
A véges mennyiségű DNS jelentősége 99
Az e. coli-sejtben zajló kémiai reakciók egyhatod-egyharmad része már ismert 100
Összefoglalás 100
Irodalom 101
A gyenge kémiai kölcsönhatások jelentősége 103
A kémiai kötések definíciója és bizonyos jellemvonásaik 103
A kémiai kötések jól megmagyarázhatók kvantummechanikai fogalmakkal 105
A kémiai kötés képződése változást jelent az energia formájában 105
A kötés képződése és felszakadása közti egyensúly 106
A szabadenergia fogalma 106
A Keq exponenciálisan függ a delta G-től 107
A kovalens kötések nagyon erősek 107
A gyenge kötések energiája 1és 7 kcal/mól között váltakozik 108
Fiziológiás hőmérsékleten a gyenge kötések állandóan képződnek és felhasadnak 108
Az enzimek nem vesznek részt a gyenge kötések létrehozásában (bontásában) 108
A poláros és apoláros molekulák közti különbség 108
A Van der Waals-erők 109
A hidrogénkötések 112
Egyes ionos kötések valójában hidrogénkötések 113
A gyenge kötésekhez kiegészítő (komplementer) molekulafelületek szükségesek 114
A H2O molekulák H-hídakat képeznek 114
Vizes oldatban a molekulákat gyenge másodlagos kötések kapcsolják össze 115
A H-kötések képzésére hajlamos szerves molekulák vízben oldódnak 115
A molekulaformák egyedisége; a szelektív kapcsolódás, a "ragadósság" fogalma 116
A 2 és 5 kcal/mól közötti energiakülönbség haszna 118
Az enzimeket gyenge kötések kapcsolják a szubsztrátokhoz 118
A legtöbb molekula alakját gyenge kötések határozzák meg 118
A polimer molekulák néha helikális szerkezetűek 120
A fehérjeszerkezetek rendszerint szabálytalanok 120
A DNS szabályos hélixet képez 121
A DNS-molekulák élettani hőmérsékleten stabilak 122
A legtöbb közepes méretű és majdnem mindegyik nagy fehérjemolekula kisebb peptidláncok aggregátuma 123
Az alapegyégekből épült szerkezetek igen gazdaságosak 124
Az önfelépítés elve 125
Összefoglalás 126
Irodalom 127
Kapcsolt reakciók és csoportátvitel 129
A tápanyagmolekulák termodinamikailag meglehetősen labilisak 130
Az aktiválási energia jelentősége 130
Az aktválási energiát az enzimek csökkentik 132
Egy anyagcsere-reakcióútra a szabadenergia csökkenése jellemző 132
A nagyenergiájúkötések hidrolízisét nagy mennyiségű energia felszabadulása kíséri 133
A bioszintetikus reakciókhoz nagyenergiájú kötések szükségesek 134
A peptidkötések spontán hidrolizálnak 135
A sejt energiatermelő és energiafogyasztó rekciói egymáshoz kapcsolódnak 136
Aktiválás csoportátvitel segítségével 137
Az ATP sokoldalú szerepet játszik a csoportátvitelben 138
Az aminosavakat a kapcsolódó AMP-csoportok aktiválják 139
A nukleinsav-prekurzorokat szintén nagyenergiájú foszfátcsoport (P~P) jelenléte aktiválja 140
A pirofoszfát (P~P) felszabadulásának jelentősége a nukleinsav-szintézisben 141
A legtöbb bioszintetikus reakciót a nagyenergiájú foszfátkötések felhasadása jellemzi 141
Összefoglalás 142
Irodalom 143
A templát felszín fogalma 145
A "kis molekulák" szintézise 145
A nagyméretű "kis molekulák" szintézise 148
Egy szabályos felépítésű, nagyon nagy polimermolekula szitézise 151
Behatóbb pillantás a fehérjeszerkezetbe 151
A fehérjék elsődleges szerkezete 154
A fehérjék másodlagos szerkezete lapszerű vagy helikális lehet 155
A fehérjék harmadlagos szerkezete rendkívül szabálytalan 156
Az S-S kötések spontán képződnek a megfelelő partnerek közt 156
A fehérjék aminosav-sorrendjét nem az enzimek határozzák meg 157
A templát-kölcsönhatások a viszonylag gyenge kötéseken alapulnak 159
A polipeptidláncok nem szolgálhatnak templátként saját szintézisükhöz 159
A fehérjetemplátok létezése kémiailag is lehetetlen 160
Összefoglalás 160
Irodalom 161
A gének elrendeződése a kromoszómákban 163
Még sok mindent kell megtudnunk a kromoszómák molekuáris felépítéséről 164
Genetikai keresztezés 165
Kromkoszómatérképezés 166
A mikroorganizmusok minden szempontból előnyös szervezetek a genetikai kutatásokhoz 169
A mutagének értéke 170
A növekedési faktorok szerepe a baktériummutációk tanulmányozásában 171
A vírusoknak is van kromoszómájuk 173
A vírusok nem osztódással szaporodnak 174
A vírusok genetikai szinten paraziták 175
A baktériumok vírusait (fágokat) könnyebb tanulmányozna mint a baktériumokat 175
A fágok plakkokat képeznek 177
A víruskromoszómák néha beépülnek a gazdasejt kromoszómájába 177
Géntérképezés a baktériumok párosodása segítségével 179
A baktériumkromoszómák cirkulárisak (kör alakúak) 181
Plazmidok 182
A fágok alkalmilag baktériumgéneket szállítanak 186
A tisztított kromoszómatöredékek átvitele 187
A fágok is mutálhatnak 189
Fágkeresztezések 189
A víruskeresztezésekre a többszöri párképzés jellemző 191
Összefoglalás 192
Irodalom 193
A gén szerkezete és működése 195
A génen belüli rekombináció lehetővé teszi a gén pontos feltérképezésést 195
A komplemetációs teszt (kiegészítési próba) kimutatja, hogy két mutáció ugynazon a génen van-e 198
A fehérjeszintézis genetikai kontrollja 200
Egy gén - egy polipeptidlánc 201
A recesszív gének gyakran működésképtelen termékeket eredményeznek 202
A kapcsolt működésű gének gyakran szomszédosak 202
A fehérjék aminosav-sorrendjét gének határozzák meg 204
A gén és polipeptidtermékének kolinearitása 205
Egy mutabilis hely több alternatív formában létezhet 207
Az egyes aminosavakat több szomszédos mutabilis hely határozza meg 207
Az enzimaktivitás nincs egyetlen aminosav-szekvenciához kötve 209
A "fordított" (reverz) mutációk gyakran egy második aminosavhelyettesítést eredményeznek 210
Összefoglalás 211
Irodalom 212
A DNS replikációja 213
A gén (majdnem mindig) DNS 215
A kromoszomális DNS mennyisége állandó 216
A vírusgének szintén nukleinsavból állnak 216
A DNS általában kettős hélix szerkezetű 217
A kiegészítő forma már magában is önreplikációt sejtet 221
A bázispárosodás nagyon pontos replikációt eredményez 222
A DNS-molekula hordozza az önreplikációjához szükséges minden sajátosságot 223
A DNS-szál szétválasztásának kísérleti bizonyítéka 224
Az egyszálú DNS is bázispárosodással replikálódik 226
A vírusok és az E. coli kromoszómáját egyetlen DNS molekula alkotja 227
Gyűrű alakú és lineáris DNS-molekulák 228
A lineáris és a gyűrűs forma átalakulása egymásba 229
Különleges DNS-fragmentumok képződése a restrikciós enzimek segítségével 230
Palindrómok 233
Részleges denaturációs térképek 233
A lineáris Dns-molekula replikációja láthatóvá tehető 234
A lánc növekedése 5'--> 3' és 3' -->5' irányban egyaránt folyik 235
A hosszú láncok prekurzorai rövid DNS-töredékek 236
A DNS-polimeráz három fajtája 237
A hibák kijavítása 3'--> 5' exonulkeáz hatásal 238
DNS-láncok iniciálása indító RNS-sel 238
A lineáris DNS-molekulák végeinek befejezése 241
O-alakú köztitermékek a gyűrű alakú DNS-replikációjában 242
A replikáció gördülő gyűrű modelle 245
Egyszálú DNS szintézise és átvitele a baktériumok ivaros szaporodása során 247
DNS-szintézist gátló mutációk 248
Teljes kettős spirálisok replikációja kémcsőben 248
Kijavító (reparáló) szintézis 251
A membrán szerepe a replikációban 252
Összefoglalás 253
Irodalom 254
A DNS genetikai szerveződése 257
Elméletileg igen-igen nagy számú különböző szekvencia létezhet 257
A mutációk a bázispárok sorrendjében bekövetkező változások 257
A nukleotidbeépítés hibája 10 -16 és 10 -9 között van 260
A mutáció gyakoriságát az előre irányuló polimerizáló és a visszafelé irányuló nukleázaktivitás relatív hatásfoka szabályozza 260
Hogyan hatnak a kémiai mutagének? 261
A gének közötti távolságok viszonylag rövidek 261
A géntérképek adatai megegyeznek a DNS-molekulán mért távolságokkal 263
Egy átlagos gén kb. 900-1500 nukleotidpárt tartalmaz 266
A crossing over az érintetlen DNS-molekulák töréséből és újraegyesüléséből származik 266
A bázispárképződés szerepe a crossing over folyamatában 269
A megnyúlt szimpla szálú farkokat egy rekombinációt elősegítő fehérje stabilizálja 270
A corssing overt specifikus enzimek segítik elő 271
Szálcsere szorosan egymás mellett álló kettős spirálok között 271
A crossing over közvetlenül is látható 272
Heteroduplexek 273
A crossing over helyén nemcsak reciprok rekombinációval találkozunk 274
Téves crossing overből származó inszerciók (betoldások) és deléciók (kiesések) 275
A forró helyek gyakran össze nem illő részek 277
Helyspecifikus rekombináció 277
A genetikai kód leolvasása hármas csoportokban történik 279
Összefoglalás 281
Irodalom 282
Az RNS transzkripciója a DNS-mintán 285
A centrális dogma 285
Fehérjeszintézis DNS távollétében 286
Az RNS kémiailag nagyon hasonló a DNS-hez 288
Az RNS általában szimpla szálú 291
Az RNS enzimatikus szintézise DNS mintákon 291
Minden génben csak az egyik DNS-szál működik RNS-templátként 294
Az RNS-láncok nem gyűrű alakúak 297
Az RNS-láncok szintézise meghatározott irányban folyik 298
Az RNS-polimeráz alegységekből épül fel 299
Az indító jel felismerése 299
A láncok pppA-val vagy pppG-vel kezdődnek 301
A kezdeti nukleotidok közti kötések kialakítása után a delta disszociál 301
A stopjelek véges hosszúságú láncokat hoznak létre 301
Összefoglalás 302
Irodalom 303
Az RNS részvétele a fehérjeszintézisben 305
Az aminosavaknak nincs specifikus affinitásuk az RNS-hez 305
Az aminosavak adapterek segítségével kapcsolódnak az RNS-mintákhoz 306
Az egyes aminosavakat specifikus enzimek ismerik fel 306
Az adapter molekulák maguk is RNS-molekulák 307
Az élesztő alanin-tRNS-e 77 nukleotidot tartalmaz 309
A tRNS-molekulák lóherelevél alakúak 310
A kristályos tRNS 311
Az adapterhez való kapcsolódás egyúttal aktiválja az aminosavat 314
Az AA~tRNS keletkezése nagyon precíz folyamat 316
A peptidkötés a riboszómákon képződik 317
Mesterségesen szintetizált riboszóma-alegységek 319
A riboszomális RNS általában nem hordoz genetikai információt 319
A templát-RNS (mRNS) reverzibilisen kötődik a riboszómákhoz 319
A riboszomális RNS-ek méretük alapján két nagy csoportba sorolhatók 320
A legtöbb RNS szerepe még nem ismeretes 320
Az RNS mindhárom formája DNS-mintán készül 321
Az rRNS és a tRNS prekurzorai 321
A riboszómák diszkrét lépések során alakulnak ki 323
Az mRNS-molekulák mérete nagyon változatos 324
A riboszómák alegységeikre esnek szét a fehérjeszintézis során 325
A polipeptidlánc növekedése az N-terminálás végén kezdődik 326
Az összes bakteriális polipeptidlánc N-formil-metioninnal kezdődik 327
A kisebb riboszóma-alegységek az mRNS-molekulák specifikus pontjain kötődnek 329
Lánckezdő faktorok 330
Az mRNS leolvasási aránya 5' --> 3' 331
Minden riboszóma két tRNS-kötő hellyel rendelkezik 332
Elongációs faktorok 333
Az AA~tRNS kötődése az "A" helyhez az elongációs faktor T-t igényli 334
A peptidkötést kialakító enzim az 50S alegység szerves része 334
A peptidil-tRNS áthelyeződéséhez az elongációs faktor G szükséges 334
Az mRNS mozgása a riboszóma felületén 335
A fehérjeszintézis egyes lépései antibiotikumokkal gátolhatók 335
A polipeptidláncok már szintézisük alatt feltekerednek 335
A lánc felszabadulása olyan specifikus felszabadító faktoroktól függ, amelyek lánclezáró kodonokat olvasnak le 337
A GTP valószínűleg konformációváltozáson keresztül hat 337
Töltött tRNS híján a riboszómákon üresjárati reakció révén ppGpp keletkezik 338
Törések a polipeptidláncban a lánclezárás után 338
Egy mRNS-molekula egyszerre több riboszómán dolgozik 339
A riboszómákról még nagyon keveset tudunk 340
Összefoglalás 342
Irodalom 344
A genetikai kód 345
mRNS hozzáadása serkenti a fehérjék in vitro szintézisét 345
A vírus-RNS egyben az mRNS feladatát látja el 347
Az mRNS sejtmentes rendszerekben is ki tudja választani a megfelelő AA~tRNS prekurzorokat 347
A szintetikus mRNS fokozza az aminosav beépülését 348
A poli-U a poli-fenilalanint kódolja 350
A kopolimerek további kodonok azonosítását teszik lehetővé 350
A kodonok nukleotidsorrendjének meghatározása specifikusan kötődő tRNS-molekulák segítségével 351
Kodonmeghatározások rendezett kopolimerekkel 352
A kód degenerált 354
"Lötyögés" az antikodonban 355
Ritka tRNS-ek 357
Kodonok gyakorisága természetes mRNS-ekben 357
Az AUG és a GUG a lánckezdő kodonok 359
Lánclezáró kodonok 359
Egy polipeptid átírását egy vagy két lánczáró kodon fejezi be 360
Nonszensz és misszensz mutációk 360
A nonszensz mutációk befejezetlen polipeptidláncokat hoznak létre 362
A sejtmentes fehérjeszintézisben gyakoriak a leolvasási hibák 362
A szuppresszor gének felborítják a genetikai kód leolvasását 363
Specifikus szuppresszor gének specifikus kodonok hibás leolvasását eredményezik 364
A nonszensz szuppresszió mutáns tRNs jelenléten alapul 365
A nonszensz szuppresszoroknak olvasniok kell a normális lánczáró jeleket is 366
Mutációk a rendes stopjelekben 367
A tRNS által közvetített misszensz szuppresszió 368
A fáziseltoló szuppresszió 369
A riboszómkamautációk is érintika a leolvasás pontosságát 369
A sztreptomicin téves leolvasást okoz 370
Szuppresszor gének hatására az ép gének is tévesen olvasódnak le 371
A kód valószínűleg egyetemes 372
Összefoglalás 372
Irodalom 373
A fehérjeszintézis és a fehérjeműködés szabályozása 375
Az egyes fehérjék különböző számban keletkeznek 375
Eltérézsek az E. coli különböző fehérjéinek mennyiségében 376
A specifikus fehérjék mennyisége szorosan összefügg a szervezet irántuk támasztott igényével 377
A fehérjemennyiség változásai tükrözhetik a specifikus mRNS-molekulák számát 378
Sok mRNS szintézisének a sebességét reprosszorok szabályozzák 378
A represszorok fehérjék 379
A represszorok a DNS-hez kötődve hatnak 380
A represszorok funkcionális állapotát a korepresszorok és az induktorok határozzák meg 381
Egy represszor több fehérje szintézisét is szabályozhatja 382
Az operátor hiánya konstitutív szitézishez vezet 383
A laktóz-operon működése pozitív szabályozás alatt áll 385
A glukózkatabolizmus a ciklikus AMP szintjére ha 385
A katabolit-aktivátor fehérje (CAP) aktiválása a cAMP kötődése révén 386
A CAP és a specifikus represszorok egyaránt a promoter működését szabályozzák 387
A represszor kötődése megakadályozza az RNS-polimeráz egyidejű kötődését 389
A lac-promoter kb. 80 bázispárból áll 389
A promoter-működés in vitro analízise 390
A Hut-operon pozitív szabályozása a glutamin-szintetáz enzim segítségével 391
Van olyan fehérje, amely pozitív és negatív szabályozásra is képes 392
A triptofán-operon átírásának szabályozása két különböző szabályozó helyen 393
Az egyetlen mRNS-molekula által kódolt fehérjék egyenlőtlenül termelődnek 395
A legtöbb bakteriális mRNS-molekula meglehetősen instabil 396
Néhány fehérje nem áll a környezet közvetlen ellenőrzése alatt 397
A represszor szintézisét általában a promoter és nem az opeorátor szabályozza 398
A fehérjeműködés szabályozása feed back gátlással 399
Összefoglalás 401
Irodalom 402
A vírusok replikációja 405
A vírusok magva és köpenye 405
Minden vírusban nukleinsav a genetikai komponens 407
A vírusnukleinsavak egyszálúak vagy kétszálúak lehetnek 408
A vírusnukleinsav és a vírusfehérje szintézise egymástól független 409
A vírusnukleinsavak kódolják az enzimeket és a köpenyfehérjéket is 410
A morfogenezis folyamatai 413
A vírusferőzés gyakran gyökeresen megváltoztatja a gazdasejt anyagcseréjét 414
Specifikus vírusfehérjék szintézise 415
A korai és késői fehérjék közötti különbség 415
Az egyes gének működésbe lépését a génsorrend időzíti 416
Kutatás a hiányzó T4-represszorok után 417
A víruspecifikus RNS-polimeráz specificitás-faktorai 418
A T7-DNS teljesen új RNS-polimerázt kódol 419
A gamma-represszor fenntartja aprofágállapotot 421
Az "N" antiterminációs faktorának irányítása alatt álló pozitív szabályozás 423
Az összes késői gamma-génnek egyetlen promotere van 424
A nagyon kis DNS-fágoknak egyetlen operonjuk van 425
A vírus-DNS replikációjához speciális indítófaktorok szükségesek 427
A DNS-replikáció ismételt iniciációja a vírusreplikáció során 427
A vírus-RNS önreplikációjához egy új specifikus vírusenzim szükséges 428
Az RNS-fágok rendkívül egyszerűek 429
A riboszómák kezdetben az RNS-fág egyetlen helyén kötődnek 430
Polaritási grádiensek 431
A köpenyfehérje elnyomhatja a replikáz-gén transzlációját 431
A vírus kódolta replikázláncok és a gazdasejt fehérjéi funkcionális komplexeket képeznek 432
Az RNS-fág RNS-ének önreplikációjában nem szerepel kettős spirális köztitermék 432
Az "A" fehérje templátja csak naszcensz "+" szál lehet 433
Az utdódrészecskék összeszerelése és a sejten belüli víruskrisátlyok kialakulása 433
Az MS2-fág teljes bázissorrendjét már meghatározták 434
A szatellita-RNS csak a köpenyfehérje-molekulát kódolja 435
A legkisebb ismert vírusok majdnem a lehetséges vírusnagyság alsó határán mozognak 438
Vannak replikálódó RNS-molekulák, amelyeknek nincs fehérjeköpenye 238
Az osztódó sejtek nagyságának van bizonyos alsó határa 440
Összefoglalás 440
Irodalom 442
Az eukarióta létforma lényege 445
Ugrásszerű méretnövekedés - a ragadozó életmódhoz való alkalmazkodás 445
A nagy sejteknek kiterjedt belső membránokra van szükségük 446
A lipidek kettős rétegekbe rendeződnek 447
A lipid kettős rétegbe illeszkednek a membránfehérjék 447
A sejtemembrán kvázi-folyadék állapota 450
A fagocitózis (pinocitózis) megfordítható folyamat 451
A sejtmembrán mozgásait akitn-miozin kölcsönhatások irányítják 451
A membránboholy (membrántüskék) a mozgó sejt érzékszerve(i) lehet(nek) 456
Az összehúzódás és az elernyedés ciklusai a Ca++-ionok felszabadulásával indulnak el 458
Mikrotubulusok csak eukariótákban vannak 460
A csillókban is mikrotubulusok vannak 461
A mitotikus ciklus és az orsófonalak két eredőhelye 464
Hisztonok és kromoszómák összehúzódásának lehetősége 466
Az eukarióta sejtekben három különböző RNS-polimeráz van 467
Az eukarióta mRNS-ek jó részének furcsa 5'-végcsoportjai vannak 468
Az mRNS 3'-végén poliA csoport van 469
Az eukariótákban nem 70S, hanem 80S riboszómák vannak 469
Monocisztronos mRNS-mkolekulák 470
Membránhoz kötött riboszómák 470
Az újonnan készült fehérje áthaladása a sima ER-en és a Golgi-hálózaton 472
A bejutott táplálék emésztése a táplálékot tartalmazó vakuólumok és a lizoszómák egyesülése után 473
A megmembrán az ER kiöblösödése 473
A szimbionta baktériumok evolúciója mitokondriumokká és kloroplasztiszokká 474
A sejtszervecske fehérjéit a sejtmag génjei kódolják 474
Összefoglalás 476
Irodalom 477
Emberbiológia molekuláris szinten 481
A sejtek DNS-tartalma nyolcszázszorosára nő az E. coli-tól az emlősökig 482
Egyszerűen tanulmányozható, hasadással osztódó szervezetekre kell a figyelmünket összpontosítani 483
Az embriológia kulcskérdése a sejtdifferenciáció problémája 484
A differenciálódás folyamata gyakran irreverzibilis 485
A differenciálódást általában nem kromoszómatöbblet vagy kromoszómaveszteség hozza létre 486
A soksejtű szervezeteknek szükségük van olyan mechanizmusokra, melyek szabályozzák, hogy egy gén mikor működjön 486
Egyszerű modell-rendszereket kell találni a differenciálódás tanulmányozásához 487
A baktérium spóraképzése a legegyszerűbb modell-rendszer 488
Nyomós okaink vannak arar, hogy az élesztőhöz hasonló szervezetek kutatását szorgalmazzuk 490
A nyálkagombasejt reverzibilis állapotai 491
A transzkripció mint a biológiai idő mértéke 493
Magasabbrendű kromoszómák 494
A DNS replikációja egy adott kromoszóma mentén több különböző helyen indul meg 495
Aktív (eukromatikus) és inaktív (heterokromatikus) kromoszómaterületek 497
Lámpakefe-kromoszómák 498
Politén kromoszómák 501
Puffok 502
A Drosophila-gének száma azonos a nyálmirigyben levő kromoszómák sávjainak számával 503
Az egyes kromomérák (gének) transzkirpciós termékei igen hosszúak 504
A pre-mRNS átalakulása mRNS-sé 505
A haploid génállomány a hemoglobin-géneket egyetlen példányban tartalmazza 506
A hisztonok génjei sok pldányban vannak a kromoszómán 506
A centromeron közelében nagymértékben ismétlődő DNS-szekvenciák vannak 507
A DNS mennyisége közel rokon fajoknál is eltérő 508
Az rRNS-szintézis helye a sejtmagban 510
A petesejtek rRNS-génjeinek szelektív sokszorozódása 511
A varangyosbéka 5s RNS-génje több példányban van a kromoszóma telocentrikus részén 513
Specifikus tRNS-gének halmazai 514
A génsokszorozás (génamplifikáció) a differenciális génműködés eszköze 514
A poliriboszómák életideje gyorsan osztódó sejtekben 514
A nyugvó differenciált sejtek mRNS-molekulái stabilak 515
A differnciálódás sejtmagszinten általában nem irreverzibilis 515
Az irreverzibilis citoplazmatikus differenciálódás együtt jár az osztódásra való képesség elvesztésével 517
A nyugvó magok felélednek, ha aktívabb sejtekkel olvadnak össze 517
A génműködés pozitív szabályozása 519
A gasztrulációhoz vezető úton preformált mRNS-ek működnek 522
Az eukarióta kromoszóma további analízise 522
Összefoglalás 523
Irodalom 525
A sejtszaporodás szabályozása 527
Sejtkultúrák létrehozatala 528
Sok sejtvonal bizonytalan eredete 531
Szilárd felületekhez való tapadás vagy növekedés szuszpenzióban 533
A sejtek tápanyagszükségletei 534
"Normális" sejtvonalak 535
A sejtek transzformációja 536
A sejtciklus 536
A sejtciklus különböző fázisaiban levő sejtek fúziója 537
A DNS-szintézis elindítása 538
Mutációk sejtkultúrákban 538
Leállás a G1-fázis elején 539
A G1 nyugvó sejtek aktiválása mitogéningerekkel 540
A szomatomdin a hipofízis növekedési hormonjának hatását követi 540
Receptorok a sejt felszínén 541
Az idegnövekedési faktor specifikus a szimpatikus neuronokra 542
Az epirdermisz növekedési faktor specifikus receptorai 543
A fibroblaszt növekedési faktor forrás az agyszövet 544
A hormon-receptor kölcsönhatások módosítják a memberánhoz kötöt adenlicikláz aktivitását 544
A cAMP-szint változásának pleiotróp hatásai 545
Mitogéningerlés után nő a cGMP-tartalom 545
A sejtmag RNS-szintézisének aktiválása 546
Szteroid alkalmazását követő sejtszaporodás 546
A vörösvérsejt- (eritrocita) termelés indukciója eritropoetinnel 547
A blasztsejtek granulocitává és makrofággá való átalakulásához fehérjeinduktor szükséges 547
A fiboblasztok átalakuása zsírsejtekké 548
Miobalszok fenntartása folyamatos sejttenyészetben 549
A normális és a rákos sejtek közötti kémiai különbségek 550
Warburg és a fokozott glikolízis jelentősége 551
A mozgás kontakt gátlása 551
A transzformált sejtek izomainak dezorientációja 553
A ráksejtek szelektív kicsapás alektinekkel 555
A sejt transzformációját kísérő molekuláris változások a sejt felszínén 555
A tumorsejtek szelektív proteázszekréciója 558
A ráksejtek csökkent szérumigénye 558
Az eukarióta sejt biokémiája szörnyen hiányos 559
Összefoglalás 559
Irodalom 562
Az ellenanyag-szintézis kérdése 565
Az antigének olyan hatóanyagok, amelyek ellenanyag-szintézist váltanak ki 565
Keringő vagy sejthez kötött antitestek 567
Az antigén-antitest komplexek sorsa 567
Az antitestek mindig fehérjék 568
Az IgG-molekulát két könnyű és két nehéz lánc építi fel 569
Az ellenanyag specificitását aminosav-sorrendje adja 570
A myeloma-fehérjék az egyedi ellenanyagok modelljeiként is felfoghatók 572
A Bence-jonesfehérjék specifikus könnyű láncok 573
Mind a könnyű, mind a nehéz láncok egy állandó és egy változó részt tartalmaznak 573
A nehéz láncok egy primitív ellenanyaggén ismétlődő duplikációjából származnak 575
A könnyű és a nehéz láncok egyaránt meghatározzák az ellenanyagk specificitását 578
Minden immonglobulin-termelő sejt őse a kis limfocita 579
"T" limfociták és "B" limfociták 579
A limfociták átalakulása 579
Adott plazmasejt csek egy ellenanyag-típust termel 580
Az ellenanyagot termelő sejteknek nem kell okvetlenül antigént tartalmazniuk 580
A klónszelekció elmélete 584
Immunoglobulinok a kis limfociták felszínén 585
Adott angtigén a kis limfocita populációnak csak igen kis részéhez kötődik 586
Elsődleges és másodlagos válasz 586
Felszínhez kötődő anyagok nem specifikus átalakulást okozhatnak 587
Az antitestek változatosságának forrása 588
Kétféle könnyű lánc létezik 588
A különböző nehéz láncokat különböző gének kódolják 590
Allotípusok 590
A V- és a C-szakaszokat különálló csírasejt-gének kódolják 591
Az aktív hely specificitásának megőrzése az IgM ---> IgG átmanet során 591
A teljes immunoglobulinláncot egyetlen mRNS-lánc kódolja 592
A V- és a C-szakaszokat kódoló gének száma 592
Idiotípusok 593
A V- és a C-gének kombinációja 594
Az immunválaszt befolyásoló gének 595
Transzplantációs immunitás 595
A Hl-A (H-2) fehérje szerkezete hasonló az immunoglobulinéhoz 596
Immunológiai tolerancia 597
Kevert limfocita reakciók 598
Az immunológiai felimerés kialakulása szomatikus mutációkkal 599
Az antitestek kialakulásának menetrendje a fejlődés során 600
Összefoglalás 601
Irodalom 604
A rák vírusos eredete 607
A rák mint öröklődő elváltozás 608
Szomatikus mutációk szerepe a rák előidézésében 609
Rákkeltés sugárzással 610
A karcinogén vegyületek in vivo átalakítása erős mutagénekké 610
Immunológiai védelem 611
A ráksejtek daganatkeltő képességének bizonyítására újszülött állatokat (csupasz egereket) használnak 612
Rákkeltő vírusok 613
Az SV40 poliómarészecske szerkezete nagyon egyszerű 615
Lízis és transzformációs válasz 616
Permisszív és nem permisszív sejtek 617
Az SV40-DNS géntérképe 617
Az SV40-DNS ferőzőképessége 619
Az életciklus korai szakaszában főlet T-antigének szintézise folyik 619
Genetikai bizonyíték van három SV40 (polióma) gén létezésére 620
A DNS-szintézisben részt vevő gazdasejtenzimek indukciója 621
Az SV40-DNS replikációja meghatározott helyen indul 623
A késői SV40 RNS-polimeráz aktiválása 623
A transzformációt sikertelen fertőzések előzik meg 624
Egyetlen részecske is átalakíthatja a sejtet 624
A transzformált sejtekben nincsenek jelen fertőző poliómarészecskék 624
A transzformáció során az SV40-DNS beépül a gazdakromoszómába 624
Fertőző részecskék felszabadulása egy transzformált nem permisszív sejt és egy nem transzformált permisszív sejt egyesülése után 625
A késői mRNS-transzlációjához szükséges faktorokról gondoskodnak a permisszív sejtek? 625
Vírusspecifikus mRNS a transzformált sejtekben 626
Tumorspecifikus felületi antigének 626
Onkogének kimutatására adenovírus-rendszerek is használhatók 627
Az adenovírus genomja húsz különböző fehérjét kódol 628
Korai és késői gének 628
Az adeno DNS-molekulák végein inverz szekvenciák vannak 629
A transzfomrált sejtek sohasem tartalmaznak teljes adenovírusgenomot 629
Az adenovírussal transzformált sejtek könnyen megkülönböztethetők az SV40 által transzformáltaktól 630
Herpes-vírusok is okozhatnak rákot 630
Sejttranszformáció inaktivált Herpes-vírusokkal 631
Az EB-vírus és kapcsolata a Burkitt-limfómával és a mononukleózissal 632
Rákkeltő RNS-vírusok 634
Az RNS-rákvírusok általánosított életciklusa 636
Mutánsok, amelyek szaporordnak, de nem transzformálnak 637
A 70S genom megoldatlan paradoxona 638
a genetikai RNS-hez tRNS kapcsolódik 639
Komplementer DNS-láncok képződése fordított transzkriptáz segítségével 639
Gyűrű alakú kettős spirális provírusok 640
A DNS provírus hipotézist bizonyító DNS-transzformációs kísérletek 641
A provírus-DNS átírása 641
A belső szerkezeti fehérjék egy közös polipeptid-prekurzorból származnak 642
A 35S RNS átalakulása 70S RNS-sé a vírusrészecskék sarjadzása során 642
Transzformáció vírusszaporodás nélkül 642
Normálisan osztódó mutánsok, amelyek nem képesek transzformálni 643
RNS-rákvírushoz hasonló genomok a normális sejtalkotórészek között 643
Endogén genomok szelektív kifejlődése az embrionális fejlődés során 644
Kutatás emberi rákvírusok után 645
Rákkutatás molekuláris szinten 645
Összefoglalás 646
Irodalom 648
Szójegyzék 651
Tárgymutató 674